线粒体是普遍存在于真核细胞中的一种重要的细胞器，是细胞进行有氧呼吸，氧化磷酸化合成ATP 的重要场所。
近年来线粒体自噬(Mitophagy)已成为研究热点之一。线粒体自噬是一种复杂的、多因子的细胞反应，依赖于组织、能量、应激和信号传导环境，能够选择性清除多余或受损线粒体, 在调节细胞内线粒体数量和维持线粒体正常功能等方面发挥重要作用。
目前介导线粒体自噬的经典通路包括：
1,PINK1-Parkin通路。
在stress条件下，PINK1稳定在OMM上，促进了Parkin的招募。Parkin泛素化几种外膜成分。多聚泛素链随后被PINK1磷酸化，作为自噬机制的“吃我”信号。适配器蛋白（p62、OPTN、NDP52）识别线粒体蛋白上的磷酸化的多聚泛素链，并通过与LC3结合，启动自噬体形成。TBK1磷酸化OPTN，从而增强其与泛素链的结合亲和力。OPTN-TBK1复合物建立了促进线粒体清除的前馈机制。PINK1-Parkin通路通过靶向MFN和Miro进行蛋白酶体降解来调节线粒体动力学和运动。
2,受体介导。
BNIP3、NIX和FUNDC1核分裂吞噬受体定位于OMM与LC3直接相互作用，介导线粒体清除。在线粒体损伤后，PHB2和cardiolipin外化到OMM并与LC3相互作用，不同的受体保证了不同组织和不同刺激的特异性。NIX和BNIP3磷酸化增强了它们与LC3的联系。CK2、SRC激酶和PGAM5磷酸酶均影响FUNDC1磷酸化状态，调节缺氧时线粒体动力学。
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